Pasien dengan diagnosis INFARK MIOKARD AKUT bila tidak tertangani dengan segera dan baik akan menimbulkan kematian.Hal yang pastinya kita takuti semua kan...(bagi yang takut mati,memang siapa yang tidak takut mati yah sob...)
Padahal kita semuanya kan yang masih punya nafas,jantung berdetak,suatu saat nanti pasti akan mengalami kematian juga dan hanya Allah Ta'ala yang tahu "jadwal" kita nantinya.Yang mesti kita siapkan justru apa yang kita bawa untuk bekal kita nanti.
Alangkah indahnya nikmat Sehat itu sahabat.
Walah-walah..malah kemana-mana.Kita sudahi intermezzo,langsung saja ke TKP ya Sob...
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT
A. Pengertian
Infark Miokard Infark (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.
Untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang sumbatan pembuluh darah koroner silakan baca di AsKep Penyakit Jantung Koroner
B. Etiologi
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis,IMA dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).
Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah infar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik.Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi.Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun ventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom juga berpean besar terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Tanda dan Gejala
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal,seperti diremas-remas,ditekan,ditu suk,panas atau ditindih barang berat .Nyeri dada dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri) bahu,leher,rahang,bahkan ke punggung dan epigastrium.Nyeri dada berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif dengan nitrogliserin.Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua,tidak ditemukan nyeri sama sekali.Nyeri dapat disertai perasaan mual ,muntah , sesak ,pusing ,keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah,paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia,kulit yang pucat,dingin dan hipotensi ditemkan pada kasus yang relatif lebih berat,kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG :
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2. Laboratorium :
Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung
5. Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal
F. Diagnosis Banding
1. Angina Pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut
2. Diseksi aorta ( nyeri dada umumnya sangat hebat,dapat menjalar ke perut dan punggung )
3. Kelainan saluran cerna bagian atas ( hernia diafragmatika,esofagitis refluks )
4. Kelainan lokal dinding dada ( nyeri bersifat lokal,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh )
5. Kompresi saraf ( terutama C8,nyeri pada distribusi saraf tersebut )
6. Kelainan intra abdominal ( kelainan akut,pankreatitis dapat menyerupai IMA
G. Komplikasi
- Aritmia
- Bradikardia sinus
- Irama nodal
- Gangguan hantaran atrioventrikuler
- Gangguan hantaran intraventrikuler
- Asistolik
- Takikardia sinus
- Kontraksi atrium prematur
- Takikardia supraventrikuler
- Flutter atrium
- Fibrilasi arium
- Takikardia atrium multifokal
- Kontraksi prematur ventrikel
- Takikardia ventrikel
- Takikardia idioventrikuler
- Flutter dan fibrilasi ventrikel
- Renjatan kardiogenik
- Tromboembolisme
- Perikarditis
- Aneurisme ventrikel
- Regurgitasi mitral akut
- Ruptur jantung dan septum
H. Terapi Medis
1. Trombolitik
2. Pemasangan stent
3. Ancillary drug terapi seperti aspirin,heparinisasi,nitrate
4. CABG
I. Pengkajian ( Pengkajian Fokus )
1. Pengkajian
2. Kualitas chest pain
Berdentum-dentum,tertikam,rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat
3. Lokasi dan radiasi
Retrosternal dan prekordil kiri,radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi,dagu,gigi,daerah epigastrik dan punggung
4. Faktor pencetus
Mungkin terjadi pada saat istirahat atau selama kegiatan
5. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan
Berlangsung lama,berakhir lebih dari 30 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin
6. Tanda dan gejala
Cemas,gelisah,lemah sehubungan dengan keringatan,dispnoe,pening,tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual,muntah,pingsan,kulit dingin dan lembab, cegukan dan stress gastrointestinal,suhu menurun
7. Pemeriksaan fisik :
Mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tandanya gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.TD normal,meningkat atau menurun,takipnea,mula-mula pain reda kemudian kembali normal,suara jantung S3,S4 galop menunjukkan disfungsi ventrikel,sistolik murmur,M.Papilarri disfungsi,LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,pulmonary crackles,urin out put menurun, vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ),RV disfungsi,amplitudo vena jugular menurun,edema perifer,hati lembek
8. Parameter hemodinamik
Penurunan PAP,PCPN,SVR,CO/CI
9. RV Infraction
Peningkatan RAP,SVR,penurunan PAP,PCWP,CO/CI
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh
3. Kecemasan ( uraikan tingkatannya ) berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan status sosio-ekonomi;ancaman kematian
4. ( Resiko tinggi ) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik jantung;penurunan preload/peningkatan tahanan vaskular sistemik;infark/diskinetik miokard,kerusakan struktural seperti aneurisme ventrikel dan kerusakan septum
5. ( Resiko tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/sum batan aliran darah koroner
6. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal;peningkatan natrium/retensi air;peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
7. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah persepsi terhadap informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang
K. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Kep Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Nyeri berkurang - Pantau nyeri ( lokasi, karakteristik,durasi, intensitas ),catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemodinamik
- Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada pasien
- Bantu melakukan tehnik relaksasi ( nafas dalam / perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi )
- Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
- Antiangina spt : Nitro-Bid, Nitrostat,Nitro-Dur )
- Beta Bloker spt : atenolol ( tenormin ) pindolol ( vis ken ) propanolol ( inderal )
- Analgetik spt : morfin, meperidin ( demerol )
- Penyekat saluran kalsium spt : verapamil ( calan ), diltiazem ( prokardia )
2. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh - Pantau HR,dan perubahan TD sebelum,selama, dan sesudah aktifitas sesuai dengan indikasi
- Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas
- Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal
- Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis pasien
- Bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap
- Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA
3. Kecemasan ( uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan - status sosio – ekonomi; ancaman kematian - Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan pasien
- Dorong pasien untuk mengespresikan perasaan marah,cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya
- Orientasikan pasien dan orang terdekat dengan prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
- Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas / sedativa sesuai indikasi (diazepam,valium,flurazepam,dal-mane,lorazepam,ativan )
-
4. (Resiko tinggi) penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,irama, dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskular sistemik;infark/ diskinetik miokard, kerusakan struktural spt aneurisme ventrikel dan kerusakan septum - Pantau TD,HR,nadi,periksa dalam keadaan baring,duduk, dan berdiri ( bila mungkin )
- Auskultasi adanya S3,S4 dan adanya murmur
- Auskultasi bunyi nafas
- Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah
- Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien
- Pertahankan paensi IV – lines/ heparin lok sesuai dengan indikasi
- Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan
5. (Resiko Tinggi ) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/ sumbatan aliran darah koroner - Pantau perubahan kesadaran / keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung,letargi,gelisah syok
- Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer
- Pantau fungsi pernafasan ( frekuensi,kedalaman,kerja otot aksesori,bunyi nafas )
- Pantau fungsi gastrointestinal ( anoreksia,penurunan bising usus,mual,muntah,distensi abdomen dan konstipasi )
- Pantau asupan cairan dan haluran urine,catat berat jenis
- Kolaborasi pemeriksaan laboratorium ( gas darah,BUN kreatinin,elektrolit )
- Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan seperti : Heparin / natrium warfarin ( couma-din ) , simetidin (tagament),ranitidin (zantac),antasida,trombolitik (t-PA,streptokinase)
6. ( Resiko tinggi ) kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;peningkatan natrium/retensi air ;peningkatan tekanan hidrostatik / penurunan protein plasma - Auskultasi bunyi nafas terhadap adanya krekels
- Pantau adanya distensi vena jugularis,edema anasarka
- Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan tiap hari bila tidak ada kontra indikasi
- Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi jantung
- Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi ( furosemide / lasix,hidralazin/apresoline, spironolakton/hidrolakton/ aldactone )
- Pantau kadar kalium sesuai indikasi
7. Kurang pengetahuan ( tentang kondisi dan kebutuhan terapi ) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang - Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar pasien
- Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. ( tanya jawab,leaflet,instruksi ringan, aktifitas kelompok )
- Berikan penekanan penjelasan tentang faktor resiko,pembata san diet/aktifitas,obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat
- Peringatkan untuk menghin dari aktifitas isometrik,manu ver valsava dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisi kan di atas kepala
- Jelaskan program peningkatan aktifitas bertahap ( contoh : duduk,berdiri,jalan,kerja ringan,kerja sedang)
L. Discharge Planning ( Rencana Pemulangan )
Daftar Pustaka
Carpenito ( 2000),Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis,Ed.6,EGC, Jakarta
Doenges at al ( 2000 ),Rencana Asuhan Keperawatan,Ed.3,EGC,Jakarta
Price & Wilson (1995),Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Ed,4,EGC Jakarta
Soeparman & Waspadi(1990),Ilmu Penyakir Dalam,BP FKUI,Jakarta
Terima kasih telah membaca artikel : AsKep Infark Miokard Akut
Artikel Terkait:
Askep Gawat Darurat
AsKep Jantung
Tidak ada komentar:
Posting Komentar